La nicotina aiuta a combattere il COVID-19? La scienza dietro una nuova ipotesi

Ricercatori in Francia hanno avanzato l'ipotesi che la presenza di nicotina in realtà equipaggia il corpo per combattere il COVID-19.

Il diagramma schematico mostra il legame della nicotina (o dell'acetilcolina) ai recettori nella cellula (triangoli). Questi recettori sono al centro dell'ipotesi che la presenza di nicotina aiuti a resistere al coronavirus SARS-CoV2. (Fonte: Istituto Pasteur)

Fumare uccide. Lo stesso vale per il COVID-19 e se un fumatore contrae la malattia, la saggezza convenzionale dovrebbe suggerire che deve affrontare un rischio maggiore di malattia grave o morte.

Ora, i ricercatori in Francia hanno capovolto questa saggezza convenzionale. Hanno avanzato un'ipotesi secondo cui la presenza di nicotina equipaggia effettivamente il corpo per combattere il COVID-19. E stanno conducendo prove per verificare l'ipotesi.

Qual è la base dell'ipotesi?

È stato ipotizzato da ricercatori di una serie di importanti istituzioni francesi: gli istituti di ricerca governativi CNRS e Inserm, la rete ospedaliera Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, l'Università della Sorbona, il Collège de France e l'Institut Pasteur. Hanno descritto l'ipotesi in un articolo scritto per la rivista Comptes Rendus de Biologie de l'Académie des sciences e pubblicato una versione su un server di prestampa.

L'ipotesi dei ricercatori si basa sulla combinazione di due approcci scientifici diversi ma complementari, ha affermato l'Institut Pasteur in una nota. Uno di questi due approcci si basa su un'analisi statistica dei decessi per COVID-19 in un ospedale francese e l'altro sulla biochimica del corpo umano.

Qual è l'approccio basato sulle statistiche?

Trae da un'osservazione della proporzione di fumatori tra i pazienti morti di COVID-19. Questi erano pazienti dell'ospedale universitario Pitié Salpétrière, Parigi. Nei ricoverati in regime di ricovero rispetto a quelli ambulatoriali meno gravi è stata riscontrata una percentuale di fumatori del 4,4% vs 5,3%, entrambi molto bassi contro il 25,4% della popolazione generale. Questa scoperta è stata confermata da uno studio indipendente, ha affermato il neuroscienziato Jean-Pierre Changeux dell'Institut Pasteur in un'intervista pubblicata dall'iniziativa di ricerca europea Human Brain Project.

Lo studio statistico è stato condotto dal Prof Zahir Amoura dello stesso ospedale, insieme a Changeux. I due sono tra gli autori dello studio che descrive l'ipotesi nicotina. Changeux è anche un pioniere nello studio di una struttura chimica chiave nel corpo, quella che costituisce la base della seconda parte dell'ipotesi.

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Qual è questa struttura chimica?

È una specie di recettore. Nella conversazione su COVID-19, abbiamo sentito molto parlare di recettori. Queste sono strutture composte da proteine ​​e ricevono segnali che possono essere integrati nel corpo. Questi segnali possono provenire da varie sostanze, come un ormone, un farmaco o un antigene. Ad esempio, la superficie della cellula umana ha recettori chiamati ACE2, che aprono la porta al nuovo coronavirus SARS-CoV2 per entrare nel corpo.

Al centro dell'ipotesi della nicotina c'è un recettore che risponde alla nicotina e una sostanza chimica chiamata acetilcolina. Da qui il suo nome: recettore nicotinico dell'acetilcolina, abbreviato in nAChR. Si trova in parti del sistema nervoso, nei muscoli e in alcuni tessuti di organismi, inclusi gli esseri umani. Changeux ha studiato questo recettore per decenni, con un articolo che risale al 1965.

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L'opinione ampiamente accettata è che i polmoni dei fumatori siano già compromessi in varia misura, quindi è probabile che siano più vulnerabili a una malattia che attacca il sistema respiratorio. (Foto: Getty Images/Thinkstock)

Come si inserisce questo recettore nell'ipotesi sulla nicotina?

Poiché è noto che la nicotina si lega al recettore nAChR, la seconda parte dell'ipotesi è questa: se la nicotina è presente sul recettore e arriva il nuovo coronavirus, allora la nicotina bloccherebbe l'interazione.

Nella conoscenza scientifica esistente, c'è un possibile puntatore. È noto che il virus della rabbia si lega allo stesso recettore e questa interazione è guidata da una sequenza di materiale genetico che esiste nell'involucro attorno al virus della rabbia. Sorprendentemente c'è una sequenza piuttosto simile nella busta di SARS-CoV2. Il suo ruolo è attualmente oggetto di indagine, ha detto Changeux nell'intervista.

E come testeranno i ricercatori la loro ipotesi?

Gli studi clinici sono in corso, ha affermato l'Institut Pasteur. Un rapporto della Reuters ha descritto la natura del processo. Coinvolgerà gruppi di operatori sanitari e pazienti che indossano cerotti alla nicotina e altri gruppi che indossano cerotti placebo. Ci saranno 1.500 operatori sanitari nella sperimentazione, che cercherà di valutare se coloro che indossano i cerotti alla nicotina sono più resistenti al COVID-19 rispetto a quelli che indossano i cerotti placebo.

In che modo questa ipotesi si confronta con le opinioni convenzionali sul fumo?

L'opinione ampiamente accettata è che i polmoni dei fumatori siano già compromessi in varia misura, quindi è probabile che siano più vulnerabili a una malattia che attacca il sistema respiratorio. Alcuni ricercatori hanno suggerito, infatti, che il tasso di mortalità più basso tra le donne pazienti di COVID-19 sia una ricaduta del fatto che gli uomini tendono a fumare di più.

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Ancora una volta, l'ipotesi della nicotina coinvolge il recettore nAChR, quando le principali interazioni di SARS-CoV2 sono con un recettore diverso: ACE2. Uno studio del mese scorso, infatti, ha esaminato l'espressione di ACE2 tra fumatori e non fumatori. Le persone che hanno fumato hanno mostrato un aumento del 25% nell'espressione di ACE2 rispetto ai non fumatori, i ricercatori hanno riportato sull'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Hanno suggerito che il fumo aumenta i punti di ingresso per il nuovo coronavirus.

questo sito web ha inviato una mail a Changeux chiedendo, tra le varie domande, fino a che punto la coorte di pazienti COVID-19 nell'analisi statistica dei decessi fosse rappresentativa della popolazione generale. Doveva ancora rispondere al momento del deposito.

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