Spiegato: come il coronavirus attacca il cervello
Un nuovo studio offre la prima chiara prova che in alcune persone il coronavirus invade le cellule cerebrali, dirottandole per creare copie di se stesso. Il virus sembra anche risucchiare tutto l'ossigeno nelle vicinanze, facendo morire di fame le cellule vicine.
Lo studio è stato pubblicato online mercoledì e non è stato ancora verificato dagli esperti per la pubblicazione. Ma diversi ricercatori hanno affermato che era attento ed elegante, mostrando in diversi modi che il virus può infettare le cellule cerebrali. Il coronavirus colpisce soprattutto i polmoni, ma anche i reni, il fegato e i vasi sanguigni. Tuttavia, circa la metà dei pazienti riferisce sintomi neurologici, tra cui mal di testa, confusione e delirio, suggerendo che il virus può anche attaccare il cervello.
Un nuovo studio offre la prima chiara prova che in alcune persone il coronavirus invade le cellule cerebrali, dirottandole per creare copie di se stesso. Il virus sembra anche risucchiare tutto l'ossigeno nelle vicinanze, facendo morire di fame le cellule vicine.
Non è chiaro come il virus arrivi al cervello o con quale frequenza dia inizio a questa scia di distruzione. È probabile che l'infezione del cervello sia rara, ma alcune persone potrebbero essere suscettibili a causa del loro background genetico, di un'elevata carica virale o per altri motivi.
Se il cervello viene infettato, potrebbe avere una conseguenza letale, ha affermato Akiko Iwasaki, immunologo dell'Università di Yale che ha guidato il lavoro.
Lo studio è stato pubblicato online mercoledì e non è stato ancora verificato dagli esperti per la pubblicazione. Ma diversi ricercatori hanno affermato che era attento ed elegante, mostrando in diversi modi che il virus può infettare le cellule cerebrali.
Gli scienziati hanno dovuto fare affidamento sull'imaging cerebrale e sui sintomi dei pazienti per dedurre gli effetti sul cervello, ma non avevamo davvero visto molte prove che il virus potesse infettare il cervello, anche se sapevamo che era una potenziale possibilità, ha affermato il dott. Michael Zandi , neurologo consulente presso il National Hospital for Neurology and Neurosurgery in Gran Bretagna. Questi dati forniscono solo un po' più di prove che è certamente possibile.
Un'immagine mostra le scansioni cerebrali di pazienti con coronavirus da uno studio pubblicato a luglio. Il nuovo studio offre la prima chiara prova che in alcune persone il coronavirus invade le cellule cerebrali, dirottandole per creare copie di se stesso, e il virus sembra anche risucchiare tutto l'ossigeno nelle vicinanze, affamando a morte le cellule vicine. (Foto: Oxford) Zandi e i suoi colleghi hanno pubblicato una ricerca a luglio che mostra che alcuni pazienti con COVID-19, la malattia causata dal coronavirus, sviluppano gravi complicazioni neurologiche, inclusi danni ai nervi.
Nel nuovo studio, Iwasaki e i suoi colleghi hanno documentato l'infezione cerebrale in tre modi: nel tessuto cerebrale di una persona morta di COVID-19, in un modello murino e negli organoidi - gruppi di cellule cerebrali in un piatto da laboratorio destinati a imitare il struttura tridimensionale del cervello.
Altri agenti patogeni — compreso il Zika virus — sono noti per infettare le cellule cerebrali. Le cellule immunitarie quindi inondano i siti danneggiati, cercando di purificare il cervello distruggendo le cellule infette.
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Il coronavirus è molto più furtivo: sfrutta i macchinari delle cellule cerebrali per moltiplicarsi, ma non le distrugge. Invece, soffoca l'ossigeno alle cellule adiacenti, facendole appassire e morire.
I ricercatori non hanno trovato alcuna prova di una risposta immunitaria per rimediare a questo problema. È una specie di infezione silenziosa, ha detto Iwasaki. Questo virus ha molti meccanismi di evasione.
Questi risultati sono coerenti con altre osservazioni sugli organoidi infettati dal coronavirus, ha affermato Alysson Muotri, neuroscienziato dell'Università della California, a San Diego, che ha anche studiato il virus Zika.
Il coronavirus sembra diminuire rapidamente il numero di sinapsi, le connessioni tra i neuroni.
Giorni dopo l'infezione, e vediamo già una drastica riduzione della quantità di sinapsi, ha detto Muotri. Non sappiamo ancora se sia reversibile o meno.
Il virus infetta una cellula tramite una proteina sulla sua superficie chiamata ACE2. Quella proteina appare in tutto il corpo e specialmente nei polmoni, spiegando perché sono i bersagli preferiti del virus.
Precedenti studi hanno suggerito, sulla base di un proxy per i livelli di proteine, che il cervello ha pochissimo ACE2 ed è probabile che venga risparmiato. Ma Iwasaki e i suoi colleghi hanno esaminato più da vicino e hanno scoperto che il virus potrebbe effettivamente entrare nelle cellule cerebrali usando questa porta.
È abbastanza chiaro che è espresso nei neuroni ed è necessario per l'ingresso, ha detto Iwasaki.
Il suo team ha quindi esaminato due gruppi di topi: uno con il recettore ACE2 espresso solo nel cervello e l'altro con il recettore solo nei polmoni. Quando hanno introdotto il virus in questi topi, i topi con infezione cerebrale hanno perso rapidamente peso e sono morti entro sei giorni. I topi con infezione polmonare non hanno fatto né l'uno né l'altro.
Nonostante le avvertenze legate agli studi sui topi, i risultati suggeriscono ancora che l'infezione da virus nel cervello potrebbe essere più letale dell'infezione respiratoria, ha detto Iwasaki.
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Il virus può arrivare al cervello attraverso il bulbo olfattivo, che regola l'olfatto, attraverso gli occhi o anche dal flusso sanguigno. Non è chiaro quale percorso stia prendendo l'agente patogeno e se lo fa abbastanza spesso da spiegare i sintomi osservati nelle persone.
Penso che questo sia un caso in cui i dati scientifici sono in anticipo rispetto alle prove cliniche, ha detto Muotri.
I ricercatori dovranno analizzare molti campioni autoptici per stimare quanto sia comune l'infezione cerebrale e se sia presente nelle persone con malattie più lievi o nei cosiddetti autotrasportatori, molti dei quali hanno una serie di sintomi neurologici.
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Dal quaranta al 60% dei pazienti affetti da COVID-19 manifesta sintomi neurologici e psichiatrici, ha affermato il dott. Robert Stevens, neurologo della Johns Hopkins University. Ma i sintomi potrebbero non derivare tutti dal virus che invade le cellule cerebrali. Possono essere il risultato di un'infiammazione diffusa in tutto il corpo.
Ad esempio, l'infiammazione dei polmoni può rilasciare molecole che rendono il sangue appiccicoso e ostruiscono i vasi sanguigni, causando ictus. Non è necessario che le cellule cerebrali stesse vengano infettate perché ciò accada, ha detto Zandi.
Ma in alcune persone, ha aggiunto, potrebbe essere il basso livello di ossigeno nel sangue delle cellule cerebrali infette a scatenare l'ictus: diversi gruppi di pazienti possono essere colpiti in modi diversi, ha detto. È del tutto possibile che vedrai una combinazione di entrambi.
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Alcuni sintomi cognitivi, come la nebbia cerebrale e il delirio, potrebbero essere più difficili da rilevare nei pazienti sedati e in ventilazione. I medici dovrebbero pianificare di ridurre i sedativi una volta al giorno, se possibile, al fine di valutare i pazienti COVID-19, ha affermato Stevens.
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